中山大學(xué)新聞網(wǎng)訊（通訊員張玉琦）11月29日，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院吳忠道課題組經(jīng)過(guò)研究，系統(tǒng)揭示了傳統(tǒng)抗蠕蟲(chóng)藥—甲苯咪唑?qū)χ匾肭致蓊?lèi)（如藁桿雙臍螺和福壽螺）具有顯著的殺滅效果及其潛在分子作用機(jī)制，為螺傳寄生蟲(chóng)病及其傳播媒介環(huán)節(jié)的控螺防制策略提供了新思路和工具。相關(guān)成果發(fā)表在國(guó)際環(huán)境與毒理學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊 Journal of Hazardous Materials。中山醫(yī)學(xué)院林達(dá)濤副教授和孫希教授為共同通訊作者。
研究發(fā)現(xiàn)，甲苯咪唑?qū)Χ喾N淡水螺類(lèi)（包括藁桿雙臍螺、光滑雙臍螺和福壽螺）均具有顯著的殺滅作用，而且在常規(guī)的抗寄生蟲(chóng)使用濃度下，甲苯咪唑也能對(duì)血吸蟲(chóng)中間宿主雙臍螺和廣州管圓線(xiàn)蟲(chóng)傳播媒介福壽螺等軟體動(dòng)物存在明顯的殺滅效應(yīng)。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，甲苯咪唑可結(jié)合螺類(lèi) β-微管蛋白的秋水仙堿結(jié)合位點(diǎn)，干擾微管聚合，從而導(dǎo)致肝胰腺與腎臟組織的結(jié)構(gòu)破壞；甲苯咪唑擾動(dòng)“神經(jīng)活性配體-受體相互作用”與“代謝信號(hào)調(diào)控”通路，引起酸性磷酸酶（ACP）上調(diào)、堿性磷酸酶（AKP）下調(diào)，觸發(fā)神經(jīng)-代謝雙通路紊亂。我們進(jìn)一步在魚(yú)塘等水體的現(xiàn)場(chǎng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，低至 0.25mg/L 的甲苯咪唑即可導(dǎo)致福壽螺顯著死亡，說(shuō)明該藥物在外來(lái)入侵螺類(lèi)防制中具有潛在應(yīng)用前景。
吳忠道課題組前期牽頭制定了團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)《甲苯咪唑防治水產(chǎn)養(yǎng)殖區(qū)螺類(lèi)技術(shù)規(guī)程》，為螺類(lèi)的規(guī)范化治理提供了可操作的技術(shù)路徑和參考。本研究依托兩項(xiàng)國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目“重要熱帶病傳播相關(guān)的入侵媒介生物及其病原體的生物學(xué)特性研究；重大外來(lái)入侵媒介和病原生物偵檢與防控關(guān)鍵技術(shù)產(chǎn)品研發(fā)”，在佛山市三水區(qū)南山鎮(zhèn)人民政府與南山鎮(zhèn)衛(wèi)生院的支持下，共同建設(shè)了福壽螺生態(tài)脆弱區(qū)防控示范區(qū)，實(shí)現(xiàn)了控螺技術(shù)的實(shí)地驗(yàn)證與成果轉(zhuǎn)化。該研究從控螺的角度，系統(tǒng)探討了甲苯咪唑的作用機(jī)制及其劑量需求，為“老藥新用”策略下的控螺方法提供了新的思路和理論依據(jù)，并為螺類(lèi)治理技術(shù)體系的完善和推廣奠定了科學(xué)基礎(chǔ)。
中山醫(yī)學(xué)院寄生蟲(chóng)學(xué)教研室長(zhǎng)期致力于蚊蟲(chóng)、螺類(lèi)等入侵媒介及其傳播熱帶病的防控工作，推動(dòng)防控技術(shù)的創(chuàng)新與實(shí)際應(yīng)用，積累了扎實(shí)的研究基礎(chǔ)和豐富的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，為該項(xiàng)工作的順利開(kāi)展提供了重要支撐。
原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389425035721
